On sait que la croissance et l'activité fonctionnelle de la prostate sont contrôlées par les androgènes dont les effets s'exerceraient via les récepteurs des androgènes. Ce concept origine en grande partie de l'analyse des homogénats d'organes entiers, une approche qui ignore l'hétérogénéité potentielle de l'activité biologique dans la glande et l'importance des interactions entre les cellules. Dans cette revue, nous résumons des découvertes récentes qui démontrent que la croissance du réseau des canaux prostatiques durant les périodes prépubertaires et aussi durant la régénération prostatique chez les adultes castrés et traités avec les androgènes n'est pas uniforme. La croissance des canaux est la plus importante aux extrémités distales et elle est beaucoup plus faible aux parties proximales plus proches de l'urètre. La nécessité des androgènes pour le maintien de l'architecture des canaux après la castration suit un profil similaire; la castration entraîne la destruction totale de l'architecture de la partie distale des canaux alors que la partie proximale se maintient quoique dans un état atrophié. Ainsi, les différences frappantes dans les propriétés biologiques se situent au niveau des extrémités distales versus les extrémités proximales des canaux prostatiques. La morphogénèse, la croissance et la cytodifférenciation sécrétoire dans la prostate en développement sont mises en lumière par les androgènes qui agissent via les interactions mésenchymateuses–épithéliales. L'analyse de prostates chimériques, construites avec un mésenchyme de type sauvage réagissant positivement aux récepteurs des androgènes et avec un épithélium vésical Tfm (féminisation testiculaire) réagissant négativement aux récepteurs des androgènes, a démontré que des effets androgènes peuvent être mis à jour dans un épithélium prostatique Tfm ne répondant pas aux récepteurs des androgènes (insensibles aux androgènes) pourvu que la composante du tissu conjonctif de la prostate chimérique soit de type sauvage. Nous avons fait cette observation tant dans la prostate en développement que dans la prostate adulte. D'après ces données, il est évident que certains effets androgènes (morphogénèse des canaux, croissance épithéliale et cytodifférenciation sécrétoire) ne requièrent pas la présence des récepteurs intra-épithéliaux des androgènes. En fait, des données récentes montrent que le récepteur épithélial des androgènes n'est ni nécessaire ni suffisant pour l'induction des effets androgènes. Au lieu de cela, plusieurs faits confirment l'hypothèse que la réponse épithéliale aux androgènes est due à des influences trophiques inductrices exercées par les cellules mésenchymateuses (stromale) qui sont des cibles extrêmement importantes des androgènes.[Traduit par la revue]